Алеутская болезнь норок (Morbus aleutica lutreolarum)

Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь (АБ) норок, вирусный плазмоцитоз, гипергаммаглобулинемия – контагиозная иммунокомплексная болезнь, вызываемая парвовирусом. 


(Мorbus aleutica lutreolarum – лат., Aleutian disease of mink – англ.,
Aleutenkrankheit der Nerze – нем., Maladie aleoutienne du vison – франц.)
 Характеризуется распространенной пролиферацией плазматических клеток (плазмоцитоз), высоким подъемом уровня иммуноглобулина (гаммаглобулина), прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечениями из носовой и ротовой полостей, гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, а также резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью. Кроме того, возникающая вследствие заражения вирусом АБ иммуносупрессия способствует развитию и отягощает течение других инфекций, к которым здоровые норки часто бывают даже невосприимчивы.
В зависимости от свежести эпизоотического очага, способа заражения (горизонтальный или вертикальный) и штамма вируса инфекция принимает острое, хроническое или латентное (персистенция) течение.
Спонтанная и экспериментальная АБ по развитию и тяжести не различаются (Jackson M.K. et al., 1998).
Норки фактически являются единственным восприимчивым видом, хотя с большой натяжкой можно говорить о незначительной чувствительности хорьков. Другие виды животных и птицы не заболевают. Невосприимчив и человек, хотя характер гломерулонефрита и изменения ядер, фибриноидное изменение сосудов, лимфоплазмоклеточная реакция у норок имеют определенное сходство с таковыми у человека при системной красной волчанке (Ахназарова В.Д. соавт. , 1977; и др.) и NZB-линии мышей (Henson J. B. et al., 1968).
Распространение. Из всех инфекционных болезней АБ наиболее широко распространена во всем мире и может охватить почти 100% поголовья норок. Она вызывает огромные экономические потери за счет падежа, снижения продуктивности норок и качества их шкурок. Так, если в Дании ущерб от АБ при выращивании норок оценивали в 10 млн долларов США в год (Aasted B., 1985), то после ликвидации АБ он резко сократился за счет увеличения выхода щенков с 3,9 до 5,2 при одновременном улучшении качества пушнины на многих фермах (Hansen M., 1994). Во Франции на 230 фермах пораженность составляла в среднем 60%, достигая иногда 80% (Richard Chr., 1980).
В США AБ продолжает вызывать потери норок везде, где их разводят. В штате Юта отмечались снижение качества волосяного покрова и исключительно высокая смертность на нескольких фермах (Gorham J.R, 2000). В Дании, оздоровившей почти все фермы, в 2002 г. произошло массовое заражение норок на многих фермах, получавших корм с центральной кухни (Anon., 2002).
В Нидерландах в 1986-1989 гг. на долю падежа от алеутской болезни приходилось 2,2-9,9% норок (Van Beek P. et al., 1990). В Чехословакии на АБ реагировало 23-51% норок (Zuffa T., Rejholcova O., 1989), в Финляндии в 1993 г. было выявлено 65% неблагополучных по АБ ферм (Smeds E., 1996). В России, согласно отчетным данным на 01.01.2001, благополучными по АБ являются лишь 15-17% зверохозяйств (Литвинов А.М., Яременко Н.А., 2001). Однако эти сведения очень занижены, т.к. ряд хозяйств не подает официальные отчеты.
Помимо классического проявления неоднократно встречается и новая форма АБ - острая интерстициальная пневмония новорожденных щенков.
АБ иногда распространяется и на хорьков. Так, в Польше при обследовании трех ферм выявлено 2,3% серопозитивных по РИЭОФ хорьков (Szeleszczuk O. et al., 1998).
Историческая справка. В 1941 г. в США было обнаружено два цветных щенка в помете стандартной черной самки дикого типа. Мать этих щенков происходила от дикой норки, отловленной в штате Орегон, а отец – от привезенных с Аляски. Выяснилось, что окраска шкурок этих норок наследуется по типу аутосомального рецессивного признака, обозначенного как аа. Красивый голубой мех мутантных норок напоминал по окраске волосяной покров алеутских песцов, что и послужило основанием назвать породу алеутской (Pearson R.C., Gorham J.R., 1987). Высокая цена на шкурки способствовала быстрому разведению алеутских норок на коммерческих фермах (Gorham J.R. et al., 1976; и др.), но при этом обнаружилась их высокая чувствительность к бактериальным инфекциям и другим неблагоприятным факторам. Leader R.W. et al. (1963) впервые нашли, что причиной низкой резистентности алеутских норок является наследственный синдром Чедиак-Хигаши (СЧХ), характеризующийся увеличением лизосом лейкоцитов периферической крови и костного мозга, частичным альбинизмом и другими аномалиями. У норок с СЧХ, т.е. с геном аа алеутской окраски нарушен хемотаксис лейкоцитов.
Вначале АБ диагностировалась преимущественно, если не исключительно, у алеутских норок, откуда и произошло название болезни (Gorham J.R. et al., 1976; Porter D.D., 1980). На протяжении 6 лет были большие проблемы с сохранением этих прекрасных норок - падеж существенно сокращал их поголовье. Не удивительно, что долгое время болезнь считали наследственной, не ожидая, что это инфекционная болезнь, при которой инкубационный период длится месяцами, а носительство - годами (Gorham J.R, 2000).
Впервые АБ описали Hartsough G.R. и Gorham J.R. в 1956 г. Первым доказательством инфекционной природы АБ послужили многочисленные случаи падежа алеутских норок после вакцинации их против чумы (Gorham J.R. et al., 1965) аутогенной формол-вакциной, изготовленной из селезенок норок, зараженных вирусом чумы (в то время отсутствовали эмбрион-вакцина и культуральная вакцина). Как теперь стало ясно, вакцина была контаминирована более устойчивым к формалину вирусом АБ. Хотя вакцина вызвала гибель cотен алеутских норок, не было сообщений о падеже норок дарк. По всей вероятности, в использованных для вакцины селезенках присутствовал низковирулентный штамм Пульман вируса АБ, способный вызывать гибель только алеутских норок. После этого стало видно, что алеутские норки наиболее чувствительны к АБ (Gorham J.R, 2000).
В течение 15 лет после появления АБ не проводилось ее изучение, не были известны этиология, пути передачи и способы предупреждения (Hartsough G.R. и Gorham J.R, 1956). Первые опыты по заражению норок не закончились их заболеванием, так как использовали не алеутских норок, к тому же заражение пытались осуществить низко вирулентным штаммом Pullman. Кроме того, отсутствовали лабораторные методы, при помощи которых можно было бы достоверно судить о результатах этих экспериментов.
Микроскопическими исследованиями в печени, селезенке и лимфатических узлах выявлено массивное количество плазматических клеток, вследствие чего Obel A.L. (1959) назвал болезнь плазмоцитозом. Как и следовало ожидать, резко выраженная пролиферация плазматических клеток сопровождалась гипергаммаглобулинемией.
На инфекционную природу АБ впервые указали Henson J.B. et al. (1962), Karstad L. и Pridham T.J. (1962), Trautwein G. и Helmbold C.F. (1962) и доказали способность возбудителя проходить через бактериальные фильтры.
В СССР эта болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. (Бузинов И.А. с соавт., 1967а) и интенсивно изучалась Дукур И.И. с соавт. (1968 и др.), Берестовым В.А. и др. (1969), Слугиным В.С. с соавт. (1966-1982). Крупным практическим достижением было применение Henson J.B. et al. (1962), Бузиновым И.А. и др. (1967) для массовой диагностики йодно-агглютинационного теста (ЙАТ, йодная проба), предложенного Mallen для выявления диспротеинемии и парапротеинемии. Читать полностью

 
Войти
Задать вопрс
русукрeng
Вы не заполнили обязательные поля! Текст содержит более 1000 знаков
Вы не заполнили обязательные поля!
Вы не заполнили обязательные поля! Вы некорректно указали почтовый адрес!
Вы не заполнили обязательные поля!
Вы не заполнили обязательные поля!
Вы не заполнили обязательные поля! Текст содержит более 1000 знаков
Вы не заполнили обязательные поля!
Вы не заполнили обязательные поля! Вы некорректно указали почтовый адрес!
Вы не заполнили обязательные поля!